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近日，发表在《Nature Immunology》上的一项新研究中，来自Cedars-Sinai医学中心的研究团队确定了一种在人类先天免疫系统中发挥重要作用的基因。这个名为NLRP11的基因有助于激活炎症反应，从而指挥白细胞攻击外来物质。

当免疫系统察觉到体内有细菌、病毒、毒素或其他外来物质存在时，它会递送白细胞包围并释放细胞因子攻击这些外来物质。这种反应会导致炎症，当身体在自我愈合时，炎症会引发受影响的区域发红、疼痛、发热和肿胀。有时这种防御反应持续的时间超过了正常时间，导致了慢性炎症反应；更严重的情况下，免疫系统会错误地攻击健康细胞，从而导致自身免疫性疾病。

研究人员表示，急性炎症是必要的，它有助于根除感染和启动伤口愈合。然而，慢性、长期和不受控制的炎症是有害的，会损害身体的器官和组织。控制炎症反应和预防慢性炎症的关键可能在于能够影响NLRP11基因的表达。

在这项研究中，研究人观察到，当删除NLRP11基因后会阻止一种称为NLRP3炎性小体的免疫系统传感器被激活并避免其启动炎症反应。当恢复NLRP11基因时，NLRP3炎性小体发出攻击信号，从而触发了典型的炎症过程。由于NLRP11基因在小鼠中不表达，该研究的成果进一步的表征了人类炎症小体调节的特殊复杂性。

该研究共同第一作者、Cedars-Sinai医学中心学术病理学和生物医学科学系副教授Andrea Dorfleutner博士说：“现在我们对炎症背后的机制有了更好地了解。因此，我们可以提出全新的策略来针对它，这在以前是不可能的。”

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41590-022-01220-3

注：此研究结果摘自《Nature Immunology》，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。

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